Перейти к содержанию

Ученые нашли новый механизм уничтожения раковых клеток


Xa4apuri

Рекомендуемые сообщения

http://img.beta.rian.ru/images/15037/50/150375032.jpg

 

МОСКВА, 27 мая - РИА Новости. Причиной неконтролируемого роста раковых тканей в организме является белок-рецептор, отвечающий за программируемую смерть у нормальных клеток, что может быть использовано для разработки новых методов борьбы с раком, сообщается в статье ученых, опубликованной в журнале Nature.

 

Программируемая смерть клеток, так называемый апоптоз, - один из методов борьбы организма с инфекциями и прочими угрозами. Апоптоз запускается в нормальных клетках организма при воздействии определенных биологических молекул на специальный белок-рецептор CD95. В течение многих лет медики и ученые были уверены, что неконтролируемое размножение раковых клеток в организме, не подверженных апоптозу, связано с тем, что эти клетки каким-то образом утрачивают CD95, за счет чего и могут размножаться неконтролируемо, избегая иммунной реакции организма.

 

Группа ученых во главе с Маркусом Питером (Marcus Peter) профессор Северо-Западного университета в США впервые показала, что на самом деле CD95 в клетках раковых тканей сохраняется, однако его функция меняется на противоположную. Ученые показали, что блокировка работы белка CD95 в раковых клетках приводит к остановке их размножения и в некоторых случаях сопровождается отмиранием раковых тканей.

 

Работа проводилась с несколькими линиями раковых клеток человека и мышей. Исследователи сумели показать, что еще более выраженного эффекта в борьбе с раковыми клетками можно добиться, блокируя выработку биологических молекул, являющихся сигнальными для CD95, которые, активизируя его, должны вызывать апоптоз в здоровых тканях.

 

"Это открытие изменяет некоторые парадигмы в науке. В течение 20 лет ученые пытались использовать CD95 для уничтожения раковых опухолей, однако нам удалось показать, что на самом деле этот белок только подстегивает их рост", - сказал соавтор публикации Эрнст Ленгуэл (Ernst Lengyel) из Чикагского университета, слова которого приводит пресс-служба Северо-Западного университета.

 

Дальнейшие исследования должны будут показать, каким образом происходит переключение функции CD95 с запуска отмирания на стимулирование роста клеток. Ученые полагают, что ключом к разгадке являются белковые молекулы, с которыми CD95 взаимодействует, будучи уже активизированным. Например, один из таких белков, называющийся JNK, может участвовать как в апоптозе, так и в росте клеток в зависимости от его концентрации.

 

"Каждая раковая клетка поддерживает определенную концентрацию рецепторов, необходимую для роста. Как и многое другое в природе, здесь все зависит от концентрации. Например, солнечный свет важен для выработки витамина D у людей, однако слишком долго быть на солнце опасно", - сказал Питер.

 

Ученые уверены, что полученные знания помогут им разработать новое поколение лекарственных средств для борьбы с раком, работающие по новым принципам, однако на их разработку и клинические испытания может уйти до пяти лет.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Для публикации сообщений создайте учётную запись или авторизуйтесь

Вы должны быть пользователем, чтобы оставить комментарий

Создать учетную запись

Зарегистрируйте новую учётную запись в нашем сообществе. Это очень просто!

Регистрация нового пользователя

Войти

Уже есть аккаунт? Войти в систему.

Войти
  • Последние посетители   0 пользователей онлайн

    • Ни одного зарегистрированного пользователя не просматривает данную страницу
×
×
  • Создать...