Xa4apuri Опубликовано 29 мая, 2010 Поделиться Опубликовано 29 мая, 2010 http://img.beta.rian.ru/images/15037/50/150375032.jpg МОСКВА, 27 мая - РИА Новости. Причиной неконтролируемого роста раковых тканей в организме является белок-рецептор, отвечающий за программируемую смерть у нормальных клеток, что может быть использовано для разработки новых методов борьбы с раком, сообщается в статье ученых, опубликованной в журнале Nature. Программируемая смерть клеток, так называемый апоптоз, - один из методов борьбы организма с инфекциями и прочими угрозами. Апоптоз запускается в нормальных клетках организма при воздействии определенных биологических молекул на специальный белок-рецептор CD95. В течение многих лет медики и ученые были уверены, что неконтролируемое размножение раковых клеток в организме, не подверженных апоптозу, связано с тем, что эти клетки каким-то образом утрачивают CD95, за счет чего и могут размножаться неконтролируемо, избегая иммунной реакции организма. Группа ученых во главе с Маркусом Питером (Marcus Peter) профессор Северо-Западного университета в США впервые показала, что на самом деле CD95 в клетках раковых тканей сохраняется, однако его функция меняется на противоположную. Ученые показали, что блокировка работы белка CD95 в раковых клетках приводит к остановке их размножения и в некоторых случаях сопровождается отмиранием раковых тканей. Работа проводилась с несколькими линиями раковых клеток человека и мышей. Исследователи сумели показать, что еще более выраженного эффекта в борьбе с раковыми клетками можно добиться, блокируя выработку биологических молекул, являющихся сигнальными для CD95, которые, активизируя его, должны вызывать апоптоз в здоровых тканях. "Это открытие изменяет некоторые парадигмы в науке. В течение 20 лет ученые пытались использовать CD95 для уничтожения раковых опухолей, однако нам удалось показать, что на самом деле этот белок только подстегивает их рост", - сказал соавтор публикации Эрнст Ленгуэл (Ernst Lengyel) из Чикагского университета, слова которого приводит пресс-служба Северо-Западного университета. Дальнейшие исследования должны будут показать, каким образом происходит переключение функции CD95 с запуска отмирания на стимулирование роста клеток. Ученые полагают, что ключом к разгадке являются белковые молекулы, с которыми CD95 взаимодействует, будучи уже активизированным. Например, один из таких белков, называющийся JNK, может участвовать как в апоптозе, так и в росте клеток в зависимости от его концентрации. "Каждая раковая клетка поддерживает определенную концентрацию рецепторов, необходимую для роста. Как и многое другое в природе, здесь все зависит от концентрации. Например, солнечный свет важен для выработки витамина D у людей, однако слишком долго быть на солнце опасно", - сказал Питер. Ученые уверены, что полученные знания помогут им разработать новое поколение лекарственных средств для борьбы с раком, работающие по новым принципам, однако на их разработку и клинические испытания может уйти до пяти лет. Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Feerun Опубликовано 30 мая, 2010 Поделиться Опубликовано 30 мая, 2010 Малаццы. Лечить, лечить а потом бац-и внезапне оказыаеццо, что только вредит >_< Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Last_Exile Опубликовано 31 мая, 2010 Поделиться Опубликовано 31 мая, 2010 Вона, как в Я-Легенде =) Там тоже лекарство нашли =)) Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Xa4apuri Опубликовано 31 мая, 2010 Автор Поделиться Опубликовано 31 мая, 2010 Ученые сделали как раз с этого фильма выводы)) Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Last_Exile Опубликовано 31 мая, 2010 Поделиться Опубликовано 31 мая, 2010 Ыы =) Ура! Мы все умрем! =) Да здравствует лекарство от рака! =) Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Xa4apuri Опубликовано 31 мая, 2010 Автор Поделиться Опубликовано 31 мая, 2010 Хм тут мб будет цунами зомби по 10 шкале рихтара с морем крови и откушеных конечностей)) Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Рекомендуемые сообщения
Пожалуйста, войдите, чтобы комментировать
Вы сможете оставить комментарий после входа в
Войти