Xa4apuri Опубликовано 29 мая, 2010 Поделиться Опубликовано 29 мая, 2010 http://img.beta.rian.ru/images/15037/50/150375032.jpg МОСКВА, 27 мая - РИА Новости. Причиной неконтролируемого роста раковых тканей в организме является белок-рецептор, отвечающий за программируемую смерть у нормальных клеток, что может быть использовано для разработки новых методов борьбы с раком, сообщается в статье ученых, опубликованной в журнале Nature. Программируемая смерть клеток, так называемый апоптоз, - один из методов борьбы организма с инфекциями и прочими угрозами. Апоптоз запускается в нормальных клетках организма при воздействии определенных биологических молекул на специальный белок-рецептор CD95. В течение многих лет медики и ученые были уверены, что неконтролируемое размножение раковых клеток в организме, не подверженных апоптозу, связано с тем, что эти клетки каким-то образом утрачивают CD95, за счет чего и могут размножаться неконтролируемо, избегая иммунной реакции организма. Группа ученых во главе с Маркусом Питером (Marcus Peter) профессор Северо-Западного университета в США впервые показала, что на самом деле CD95 в клетках раковых тканей сохраняется, однако его функция меняется на противоположную. Ученые показали, что блокировка работы белка CD95 в раковых клетках приводит к остановке их размножения и в некоторых случаях сопровождается отмиранием раковых тканей. Работа проводилась с несколькими линиями раковых клеток человека и мышей. Исследователи сумели показать, что еще более выраженного эффекта в борьбе с раковыми клетками можно добиться, блокируя выработку биологических молекул, являющихся сигнальными для CD95, которые, активизируя его, должны вызывать апоптоз в здоровых тканях. "Это открытие изменяет некоторые парадигмы в науке. В течение 20 лет ученые пытались использовать CD95 для уничтожения раковых опухолей, однако нам удалось показать, что на самом деле этот белок только подстегивает их рост", - сказал соавтор публикации Эрнст Ленгуэл (Ernst Lengyel) из Чикагского университета, слова которого приводит пресс-служба Северо-Западного университета. Дальнейшие исследования должны будут показать, каким образом происходит переключение функции CD95 с запуска отмирания на стимулирование роста клеток. Ученые полагают, что ключом к разгадке являются белковые молекулы, с которыми CD95 взаимодействует, будучи уже активизированным. Например, один из таких белков, называющийся JNK, может участвовать как в апоптозе, так и в росте клеток в зависимости от его концентрации. "Каждая раковая клетка поддерживает определенную концентрацию рецепторов, необходимую для роста. Как и многое другое в природе, здесь все зависит от концентрации. Например, солнечный свет важен для выработки витамина D у людей, однако слишком долго быть на солнце опасно", - сказал Питер. Ученые уверены, что полученные знания помогут им разработать новое поколение лекарственных средств для борьбы с раком, работающие по новым принципам, однако на их разработку и клинические испытания может уйти до пяти лет. Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Feerun Опубликовано 30 мая, 2010 Поделиться Опубликовано 30 мая, 2010 Малаццы. Лечить, лечить а потом бац-и внезапне оказыаеццо, что только вредит >_< Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Last_Exile Опубликовано 31 мая, 2010 Поделиться Опубликовано 31 мая, 2010 Вона, как в Я-Легенде =) Там тоже лекарство нашли =)) Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Xa4apuri Опубликовано 31 мая, 2010 Автор Поделиться Опубликовано 31 мая, 2010 Ученые сделали как раз с этого фильма выводы)) Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Last_Exile Опубликовано 31 мая, 2010 Поделиться Опубликовано 31 мая, 2010 Ыы =) Ура! Мы все умрем! =) Да здравствует лекарство от рака! =) Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Xa4apuri Опубликовано 31 мая, 2010 Автор Поделиться Опубликовано 31 мая, 2010 Хм тут мб будет цунами зомби по 10 шкале рихтара с морем крови и откушеных конечностей)) Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Рекомендуемые сообщения
Для публикации сообщений создайте учётную запись или авторизуйтесь
Вы должны быть пользователем, чтобы оставить комментарий
Создать учетную запись
Зарегистрируйте новую учётную запись в нашем сообществе. Это очень просто!
Регистрация нового пользователяВойти
Уже есть аккаунт? Войти в систему.
Войти